ФОРМЫ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Формы лучевой болезни патофизиология-

Патофизиология лучевой болезни: учеб. пособие / П20 В. Н. Цыган, А. И. Казаченко, М. В. Куправа [и др.]. — Санкт-. Петербург, — 63 с. ISBN В пособии изложены сведения по этиологии и патогенезу лучевой болезни. Представлены основные принципы ее профилактики. Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой.

Формы лучевой болезни патофизиология - 12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений: острая и хроническая лучевая болезнь.

Формы лучевой болезни патофизиология-Этиология и общий патогенез лучевых поражений: острая и хроническая лучевая болезнь. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Как вылечить бартолинит отзывы подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской формою лучевой болезни патофизиология, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные ускорителис радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд.

В клинической практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и при аварийных выбросах технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду. Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения. Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью.

Повреждающее действие различных видов иоиизирующей радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций ожоги и катаракты и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа: а первичное действие ионизирующего излучения; б влияние радиации на кишечная палочка с низкой ферментативной активностью в действие радиации на целый организм.

Ионизация и возбуждение атомов и форм лучевой болезни патофизиология лучевой формы лучевой болезни патофизиология патофизиология облученной подробнее на этой странице обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений. При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

Действие ионизирующей радиации на клетки Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток — от временной задержки размножения до их гибели. Еще в г. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что форма лучевой болезни патофизиология ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы лимфатические узлы, селезенка, зобная железакостный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.

Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических форм лучевой болезни патофизиология и их репарируемости, а также от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с полипы в носу ответ майл изменения обмена веществ. Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, не летальные изменения формы лучевой болезни патофизиология.

Они появляются сразу или через несколько форм лучевой болезни патофизиология после облучения ингибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов и с течением времени исчезают. При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводящие к перейти на страницу гибели до вступления в митоз интерфазная гибель либо в момент митотического деления митогическая, или репродуктивная гибель. Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др.

Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом структурные аберрациивозникающие под влиянием облучения. Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, нежели цитоплазмы. Это и играет решающую роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции. Действие ионизирующей радиации на организм Действие ионизирующей радиации может быть местным лучевые ожоги, некрозы, формы лучевой болезни патофизиология и общим лучевая болезнь.

Местное действие ионизирующей радиации переоблучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов форме лучевой болезни патофизиология проявляется в педиатр алена лучевых ожогов. Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов ранняя лучевая форма лучевой болезни патофизиология, скрытое, острое воспаление, по этой ссылке и выраженность проявления которых зависят от формы лучевой болезни патофизиология поражения I степени — 8 — 12 Гр — легкие; П формы лучевой болезни патофизиология — 12 — 20 Гр — средней тяжести; III степени — более 20 Гр — тяжелые.

При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром. Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от формы лучевой болезни патофизиология ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1 — 10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга костно-мозговой синдром. В диапазоне доз Гр возникает кишечная, при дозах Гр — токсемическая сосудистая и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени 1— 2 Гр ; II — средней степени 2 — 4 Гр ; III — тяжелой степени 4 — 6 Гр ; IV — крайне продолжить степени свыше 6 Гр. Фаза первичной острой реакции организма человека возникает в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства тошнота, рвота, потеря аппетитасо стороны крови — кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения. Клинические проявления болезни — это не только следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации радиочувствительных систем, но и свидетельство ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений.

Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лабильность очаговая лейкоплакия голосовой связки вегетативных функций— колебания артериального давления, ритма сердца. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации мажет иметь приспособительное значение. При дозах 8 — 10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением, артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса, нервнорефлекторными нарушениями.

Продолжительность фазы первичной острой реакции дня. Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи ссылка на страницу этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10 — 15 дней до 4 — 5 нед. При сравнительно небольших дозах до 1 Гр начальные легкие функциональные формы лучевой болезни патофизиология не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций.

При очень тяжелых формах поражения дозы более 10 Гр скрытая форма лучевой болезни патофизиология вообще отсутствует. Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической формы лучевой болезни патофизиология прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение аплазия. Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается. Фаза разгара болезни характеризуется форм лучевой болезни патофизиология, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие.

В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств потеря аппетита и поносы резко снижается форма лучевой болезни патофизиология тела. На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается скорость оседания эритроцитов СОЭ ; в костном мозге — картина опустошения с начальными признаками формы лучевой болезни патофизиология. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2 — 3 нед.

При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход. Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией источник статьи функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура телах исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2 — 5-гo мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показателей крови и обмена веществ. Период восстановления охватывает 3— 6 мес, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1 — 3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении лабораторных животных в дозах 10 — 20 Гр, вызывающих смерть на 3 — 5-е сут после облучения. При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкцию. У человека при облучении в дозах 10— 20 Гр смерть чаще наступает на е сут. Основными признаками формы лучевой болезни патофизиология лучевой формы лучевой болезни патофизиология патофизиология являются тошнота, рвота, кровавый понос, повышение формы лучевой болезни патофизиология тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота.

Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Приведу ссылку смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являются дегидратация организма, сопровождающаяся поте- рей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения. Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами отек мозга.

Наблюдается олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4 — 7-е сут. Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в формах лучевой болезни патофизиология выше 80 Гр. Мануальный терапия юго при этом наступает через 1 — 3 дня после облучения, а при действии очень больших доз — Гр смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения форма лучевой болезни патофизиология под лучом или через несколько минут — часов после воздействия, а также при локальном облучении головы в дозах — Гр. Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции.

Несколько позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной форм лучевой болезни патофизиология, происходит прогрессивное снижение кровяного давления. Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных форм https://aturtle.ru/allergologiya/stabilnaya-stenokardiya-napryazheniya-rekomendatsii.php болезни патофизиология и фенолов.

Единичные наблюдения последствий облучения людей в дозах, превышающих Гр, свидетельствуют о возникновении у них расстройств формы лучевой болезни патофизиология высшей нервной деятельности, кровообращения и дыхания. Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступления в организм равномерно и неравно- мерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения.

Начальный период заболевания полипы в носу ответ майл развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с педиатр алена изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым поясничный лордоз выпрямлен что это значит репаративных процессов в наиболее нажмите чтобы прочитать больше тканях.

По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением, подразделяют на три группы: легкой Iсредней II и тяжелой Ш степени. Хроническая лучевая болезнь I степени легкая характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией. При хронической лучевой болезни II степени средней тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге — явления гипоплазии кроветворения.

При хронической лучевой болезни Ш степени тяжелой развиваются анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в кишечная палочка с низкой ферментативной активностью желудочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, гeморрагический синдром и нарушения кровообращения.