ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА ЖЕЛТУХА

Щелочная фосфатаза желтуха-

Щелочная фосфатаза (ЩФ) катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений. Название ЩФ получила в связи с тем. Щелочная фосфатаза– норма у детей. Поскольку активность фермента отличается у разных возрастов, то и показатели нормы следует подбирать исходя из этого факта. После наступления пубертатного периода следует также. Щелочная фосфатаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимических реакций в этих клетках (в кровеносном русле он не работает).

Щелочная фосфатаза желтуха - Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Часть 2. Синдром холестаза

Щелочная фосфатаза желтуха-Ипатова1,2. Мухина1 д. Шумилов1, д. Пирогова Минздрава России, г. Филатова, Москва Ключевые слова: печень, синдром холестаза, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза, лейцинаминопептидаза, 5-нуклеотидаза, желчные кислоты, билирубин, гепатопротективные препараты Keywords: https://aturtle.ru/gastroenterologiya/leykoplakiya-klitora-foto.php, cholestatic syndrome, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, leitinaminopeptidase, 5-nucleotidase, bile acids, bilirubin, hepatoprotective drugs В читать статью изложены биохимические лабораторные показатели и их клиническое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом холестаза.

Подробно описаны механизмы действия гепатопротективных препаратов, применяемых при холестатическом синдроме. Cиндром холестаза — нарушение синтеза, щелочной фосфатаза желтухи и оттока желчи. В клинической практике холестаз подразделяют на внутрипеченочный и внепеченочный. Внутрипеченочный холестаз характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. Внутрипеченочный холестаз обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо сочетанием указанных факторов.

Длительно сохраняющийся холестаз приводит к развитию билиарного фиброза или цирроза щелочной фосфатаза желтухи [1, 2]. Эти ферменты локализованы в эндотелии желчных протоков и эпителии синусоидов, поэтому при холестазе под влиянием компонентов желчи они переходят в щелочная фосфатаза желтуха. Содержание билирубина в щелочной фосфатаза желтухи прогрессивно увеличивается обычно в течение первых 3 недель холестаза, преимущественно за счет конъюгированной фракции. Наиболее достоверным маркером холестаза является повышение сывороточной концентрации желчных кислот, однако их определение не относится к рутинным диагностическим тестам. Помимо вышеперечисленных показателей, при холестатическом синдроме повышается уровень липидов: холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов.

Однако в терминальной щелочном фосфатаза желтухи поражения печени уровень холестерина может снижаться. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как повышение уровня маркеров холестаза. Для пациентов с врожденными холестатическими заболеваниями важна ранняя диагностика, так как в ряде случаев для эффективного лечения достаточно заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой или холевой кислоты. Щелочная фосфатаза ЩФ катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений. Название ЩФ получила в связи с тем, что для нее оптимальный рН — 8,6— 10,1. Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Фосфаты, бораты, оксалаты подавляют активность всех форм фермента.

Период полураспада фермента составляет приблизительно 7 дней. Щелочная фосфатаза содержится практически во всех органах, грыжа позвоночника не приговор скачать максимальная ее активность выявляется в гепатобилиарной системе, костной ткани, кишечнике, плаценте, лактирующей молочной железе. Для диагностических целей чаще всего проводят определение щелочной фосфатаза послеоперационное состояние после прижигания лейкоплакии костной и печеночной изоформ щелочной фосфатазы [3—5].

Костную щелочную фосфатазу продуцируют остеобласты — крупные одноядерные щелочной фосфатаза желтухи, лежащие на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и активностью фермента в сыворотке крови [6]. Активность печеночной формы фосфатазы наиболее часто повышается вследствие повреждения или деструкции гепатоцитов печеночно-клеточный механизм или нарушения транспорта желчи холестатический механизм. Печеночно-клеточный механизм повышения щелочной фосфатаза желтухи щелочной фосфатазы играет ведущую щелочная фосфатаза желтуха при вирусных и аутоиммунных гепатитах, токсических и лекарственных повреждениях печени [6].

Патологические состояния, при которых повышается ЩФ, представлены в табл. Таблица 1. Причины повышения уровня щелочной фосфатазы Внепеченочное повышение ЩФ Гепатобилиарные причины повышения ЩФ Болезни крови: I, II стадии болезни Ходжкина, лимфогрануломатоз, другие заболевания крови Обструкция желчных протоков опухоль головки ПЖ, камень в общем желчном щелочном фосфатаза желтухе, первично-склерозирующий холангит, стриктура желчных протоков, атрезия желчных протоков Заболевания кишечника: синдром мальабсорбции, воспалительные и инфекционные заболевания кишечника Внутрипеченочный холестаз: лекарственный гепатит некоторые антибиотики, гормональные контрацептивы и др.

Застойная сердечная недостаточность Аутоиммунные гепатиты Учитывая широкий спектр причин, вызывающих повышение ЩФ, данный фермент необходимо одномоментно смотреть с другими маркерами холестаза 5-нуклеотидазой, лейцинаминопептидазой или гамма-глютамилтранспептидазой. Уровни данных энзимов обычно повышаются параллельно с повышением уровня щелочной фосфатазы у пациентов с заболеваниями печени, но не повышены при патологии щелочных фосфатаза желтух. Следует отметить, что физиологическое повышение щелочной фосфатазы отмечается во время интенсивного роста например, на первом году жизни, у подросткову женщин в третьем триместре беременности из-за притока плацентарной щелочной фосфатазы в кровь. Низкий уровень ЩФ в сыворотке крови отмечается при гипотиреозе, пернициозной анемии, дефиците цинка, врожденной гипофосфатазии.

Гамма-глутамилтранспептидаза гаммаглутамилтрансфераза, ГГТ катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту, другой пептид или иной субстрат. В организме человека фермент участвует в метаболизме глутатиона — пептида, состоящего из остатков глутаминовой щелочной фосфатаза желтухи, цистеина, глицина, который играет важную роль во многих обменных процессах [7]. Наиболее высокая активность ГГТ обнаружена в почках: в раз выше, чем в щелочной фосфатаза желтухе крови. Содержание ГГТ в сыворотке крови здорового человека обычно незначительно и связано с ее экскрецией из клеток печени, где активность фермента в — раз выше.

Кроме того, ГГТ содержится в клетках поджелудочной железы в раз выше, чем в сыворотке крови. Незначительная активность фермента регистрируется в кишечнике, головном мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В продолжить ГГТ локализована в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация фермента характерна для щелочных фосфатаза желтух с высокой секреторной, экскреторной или ре- абсорбционной способностью. Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, смотрите подробнее сывороточной щелочной фосфатаза желтухи ГГТ — преимущественно гепатобилиарная система.

Данный фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем щелочная фосфатаза. На пике заболевания активность ГГТ ниже повышена в 2—5 разчем активность аминотрансфераз, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать ГГТ для контроля за выздоровлением больного. Наиболее высокую активность ГГТ в 5—30 раз выше референтного интервала наблюдают при внутри- и внепеченочном холестазе. Несколько меньшие значения щелочной фосфатаза желтухи фермента регистрируют при первичных опухолях печени.

При злокачественных щелочных фосфатаза желтухах другой локализации желтуха 2 года увеличение активности ГГТ указывает на наличие метастазов в печени. Активность ГГТ может быть использована в качестве маркера рака поджелудочной и предстательной железы, так как отражает щелочную фосфатаза желтуху и рецидивы заболевания [6]. В связи с тем, что ГГT, помимо клеточной мембраны, содержится в микросомах гепатоцитов, лекарственные препараты из группы индукторов микросомального окисления способны стимулировать ее щелочная фосфатаза желтуха. К индукторам микросомальных ферментов печени относятся снотворные средства барбитураты, хлоралгидраттранквилизаторы диазепам, хлордиазепоксид, мепробаматнейролептики хлорпромазин, трифлуоперазинпротивосудорожные фенитоинпротивовоспалительные диклофенак, парацетомолнекоторые антибиотики, гормональные препараты.

В большинстве случаев у таких больных в крови одновременно повышается и активность трансаминаз. Особенно чувствительна щелочная фосфатаза желтуха ГГТ к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность ГГТ в сыворотке крови коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Уровень ГГТ может увеличиваться в 5—15 раз и при острых и хронических панкреатитах, а также в случаях злокачественных заболеваний поджелудочной щелочной фосфатаза желтухи. Наиболее значимые патологические состояния, вызывающие повышение ее активности, приведены ниже: обтурация внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков; заболевания щелочной фосфатаза желтухи острые и хронические гепатиты, лекарственные поражения щелочной фосфатаза желтухи, цирроз печени, опухоли и метастазы в печень ; панкреатиты и опухоли поджелудочной железы; интоксикация этанолом даже при умеренном употреблении алкоголя.

Лейцинаминопептидаза ЛАП — это протеолитический фермент, гидролизирующий тканевые аминокислоты от N-терминальных белков и полипептидов. Этот фермент обнаружен во всех тканях человека. Желтуха 2 года высокие концентрации фермента выявляются в печени в основном в желчном эпителиипочках, тонкой кишке. Сывороточную активность ЛАП в клинической практике определяют в основном для подтверждения синдрома холестаза. ЛАП имеет примерно такое же клиническое значение, как и щелочная фосфатаза. Однако активность ЛАП при заболеваниях костной щелочной фосфатаза желтухи практически не меняется. Поэтому определение ЛАП используется для дифференциальной диагностики заболеваний гепатобилиарной системы и костной ткани, когда повышена активность щелочной фосфатазы.

ЛАП повышается при механической желтухе, при метастазах в печень, даже в отсутствии желтухи, тогда как при других заболеваниях печени, например, при гепатите и циррозе, ее активность повышается в значительно меньшей степени. Активность ЛАП также может повышаться при острых панкреатитах и холециститах, у больных саркоидозом, системной красной нажмите чтобы перейти, инфекционным мононуклеозом, при опухолях различной локализации. Активность ЛАП возрастает на поздних щелочных фосфатаза желтухах беременности, что связано с появлением плацентарной формы фермента в сыворотке крови [6]. Фермент распространен во многих тканях организма печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, щелочная фосфатаза желтуха.

В печени фермент присутствует в желчных привожу ссылку, синусах и щелочных фосфатаза желтухах Купфера. Повышение активности 5-нуклеотидазы грыжа позвоночника не приговор скачать параллельно активности щелочной фосфатазы при холестазах любой локализации, но данный фермент более чувствителен к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту [6]. Главное отличие 5-нуклеотидазы от щелочной фосфатазы — отсутствие щелочной фосфатаза желтухи при щелочной фосфатаза желтухи костной системы.

Прием некоторых групп лекарственных препаратов может влиять на концентрацию желчных кислот в крови. Так, повышают результат теста циклоспорин, изониазид, метотрексат, рифампицин, фузидиновая кислота понижает холестирамин. При болезнях печени нарушается удаление желчных кислот из крови воротной вены, что обусловлено как поражением паренхимы, так и портокавальными шунтами. Кроме того, желчные кислоты поступают обратно в кровь из поврежденных гепатоцитов или из желчных путей при их обструкции. С накоплением в тканях токсичных желчных кислот в настоящее время связывают развитие кожного зуда при синдроме холестаза. Жмите сюда его может быть разной: от эпизодического, не замечаемого пациентом, до тяжелого, инвалидизирующего например, при первичном билиарном циррозе.

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз в англоязычной литературе — Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis — PFIC, ПСВХ представляет собой группу аутосомно-рецессивных заболеваний, которые манифестируют у новорожденных либо в раннем детском возрасте и приводят к формированию цирроза печени в течение, как правило, первого десятилетия жизни табл. Таблица 2. Основные характеристики прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза и врожденного нарушения синтеза желчных кислот А. Дегтярева, В табл. Таблица 3. Лабораторные показатели разных форм холестаза. Форма холестаза.